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血液自心、血管腔外出，稱為出血（hemorrhage）。流出的血液逸入體腔或組織內(nèi)者，稱為內(nèi)出血，血液流出體外稱為外出血。

按血液逸出的機制可將出血分為破裂性出血和漏出性出血兩種：

（一）破裂性出血

破裂性出血乃由心臟或血管壁破裂所致。破裂可發(fā)生于心臟（如心壁瘤的破裂），也可發(fā)生于動脈，其成因既可為動脈壁本身的病變（如主動脈瘤），也可因動脈旁病變侵蝕動脈壁（如肺結(jié)核空洞對肺血管壁的破壞，肺癌、胃癌、子宮頸癌的癌組織侵蝕局部血管壁，胃和十二指腸慢性潰瘍的潰瘍底的血管被病變侵蝕）。靜脈破裂性出血的原因除創(chuàng)傷外，較常見的例子是肝硬變時食管靜脈曲張的破裂。毛細血管的破裂性出血發(fā)生于局部軟組織的損傷。

（二）漏出性出血

這種出血是由于毛細血管后靜脈、毛細血管以及毛細血管前動脈的血管壁通透性增高，血液通過擴大的內(nèi)皮細胞間隙和受損的血管基底膜而漏出于管腔外的。出血性素質(zhì)所發(fā)生的自發(fā)性出血，即是漏出性出血。

【原因】

漏出性出血的原因很多，基本可歸納為：

1．血管壁損害常見于缺氧，使毛細血管內(nèi)皮細胞變性；敗血癥（尤其是腦膜炎球菌敗血癥）、立克次體感染、流行性出血熱、蛇毒、有機磷中毒等使毛細血管壁損傷；一些藥物可引起變態(tài)反應性血管炎；維生素C缺乏可引起毛細血管基底膜破裂、毛細血管周膠原減少及內(nèi)皮細胞連接處分開而致管壁通透性升高；過敏性紫癜時由于免疫復合物沉著于血管壁引起變態(tài)反應性血管炎。

2.血小板減少和功能障礙血小板的正常數(shù)量和質(zhì)量是維持毛細血管通透性正常的重要因素，血小板減少到一定數(shù)量時即可發(fā)生漏出性出血，例如再生障礙性貧血、白血病、骨髓內(nèi)廣泛性腫瘤轉(zhuǎn)移等均可使血小板生成減少；原發(fā)性血小板減少性紫癜、血栓性血小板減少性紫癜、DIC使血小板破壞或消耗過多；某些藥物在體內(nèi)誘發(fā)抗原抗體復合物免疫反應所形成的免疫復合物吸附于血小板表面，使后者連同免疫復合物被巨噬細胞所吞噬；一些細菌的內(nèi)毒素和外毒素也有破壞血小板的作用。

血小板的結(jié)構(gòu)和功能缺陷也能引起漏出性出血，這類疾患很多是先天性的，如血小板功能不全(thrombasthenia，血小板細胞膜缺乏纖維蛋白受體)和血小板顆粒缺乏癥（storage pool disease，一種或多種顆粒缺乏，ADP儲量因而不足；也可因后天性骨髓巨核細胞受損而發(fā)生）時，血小板粘集能力有缺陷；Bernard－Soulier綜合征（血小板細胞膜缺乏von Willebrand因子的受體）時，血小板不能粘附于膠原纖維，這都可有凝血障礙或出血傾向。

3.凝血因子缺乏 凝血因子Ⅷ（血友病A）、Ⅸ（血友病B）、von Willebrand因子（von　Willebrand病）以及纖維蛋白原、凝血酶原、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ等因子的先天性缺乏或肝實質(zhì)疾患時凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成減少，DIC時凝血因子消耗過多）等，均有出血傾向。

【病變】

內(nèi)出血可發(fā)生于體內(nèi)任何部位，血液積聚于體腔內(nèi)者稱體腔積血，如腹腔積血、心包積血；體腔內(nèi)可見血液或凝血塊。發(fā)生于組織內(nèi)的出血，量大時形成血腫（hematoma），如腦血腫、皮下血腫等；量少時僅鏡下始能查覺，在組織內(nèi)有多少不等的紅細胞或含鐵血黃素、橙色血晶(hematoidin)的存在。皮膚、粘膜、漿膜的少量出血在局部形成瘀點（petechia），較大的出血灶形成瘀斑（echymosis）。

【后果】

出血對機體的影響取決于出血量、出血速度和出血部位。漏出性出血過程比較緩慢，出血量較少，不會引起嚴重后果。但如漏出性出血廣泛時，如肝硬變時因門靜脈高壓發(fā)生的廣泛性胃腸粘膜漏出性出血，可因一時的多量出血導致出血性休克。破裂性出血的出血過程迅速，如在短時間內(nèi)喪失循環(huán)血量的20％～25％時，即可發(fā)生出血性休克。發(fā)生在重要器官的出血，即使出血量不多，亦可致命，如心臟破裂引起心包內(nèi)出血，由于心包填塞，可導致急性心功能不全；腦出血，尤其是腦干出血，可因重要神經(jīng)中樞受壓致死。局部的出血，可導致相應的功能障礙，如腦內(nèi)囊出血引起對側(cè)肢體偏癱，視網(wǎng)膜出血引起視力減退或失明。慢性出血可引起貧血。

一般的進行緩慢的破裂性出血，多可自行停止。其機制是局部受損的細動脈發(fā)生痙攣，小靜脈形成血栓，從而阻止血液繼續(xù)流失。流入體腔或組織內(nèi)的血液，久后可被吸收、機化或包裹。