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1．炎癥的定義具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)為炎癥。雖然單細(xì)胞動物和其它無血管的多細(xì)胞動物對損傷因子也可發(fā)生反應(yīng)，例如吞噬反應(yīng)或其它清除有害因子的反應(yīng)，但這些都不能稱為炎癥。只有當(dāng)進(jìn)化到具有血管的機體，才具有以血管反應(yīng)為主要特征，同時又保留上述吞噬和清除等反應(yīng)的復(fù)雜而又完善的炎癥過程。因此，從進(jìn)化角度看，血管反應(yīng)是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)。

在炎癥過程中，一方面損傷因子直接和間接造成組織和細(xì)胞的破壞，另一方面通過炎癥充血和滲出反應(yīng)，以稀釋、殺傷和包圍損傷因子。同時通過實質(zhì)和間質(zhì)細(xì)胞的再生使受損傷的組織得以修復(fù)和愈合。因此可以說炎癥是損傷的抗損傷的統(tǒng)一過程。

2．炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)炎癥的局部臨床特征是紅、腫、痛和功能障礙。紅、熱是由于炎癥局部血管擴張、血流加快所致。腫是由于局部炎癥性充血、血液成分滲出引起。由于滲出物壓迫和某些炎癥介質(zhì)直接作用于神經(jīng)末梢而引起疼痛。基于炎癥的部位、性質(zhì)和嚴(yán)重程度將引起不同的功能障礙，如肺炎影響氣血交換從而引起缺氧和呼吸困難等。

炎癥所引起的全身反應(yīng)包括發(fā)熱和末梢血白細(xì)胞計數(shù)增多。發(fā)熱在感染性炎癥，特別是當(dāng)病原體蔓延入血時常表現(xiàn)很突出。白細(xì)胞所產(chǎn)生的白細(xì)胞介素1和腫瘤壞死因子，以及前列腺素E均可引起交感神經(jīng)興奮，使皮膚血管收縮，散熱降低而造成發(fā)熱。在細(xì)菌感染引起的炎癥時，末梢血白細(xì)胞計數(shù)可達(dá)15×109～20×109/L，甚至更高，這主要是由于白細(xì)胞介素1和腫瘤壞死因子所引起的骨髓中白細(xì)胞儲存庫釋放加速，而且相對不成熟的桿狀核中性粒細(xì)胞所占比例增加，這就是臨床上所稱的“核左移”。持續(xù)稍久的感染還可以通過集落刺激因子的產(chǎn)生而促進(jìn)骨髓造血前體細(xì)胞的增殖。某些病毒性疾病和傷寒等炎癥還能出現(xiàn)末梢血白細(xì)胞計數(shù)降低。

3．炎癥反應(yīng)的防御作用以血管系統(tǒng)改變?yōu)橹行牡囊幌盗芯植糠磻?yīng)，有利于清除消滅致病因子，液體的滲出可稀釋毒素，吞噬搬運壞死組織以利于再生和修復(fù)，使致病因子局限在炎癥部位而不致蔓延全身。因此，炎癥是機體的防御性反應(yīng)，通常對機體是有利的，如果沒有炎癥反應(yīng)，人們將不能長期生存于這個充滿致炎因子的自然環(huán)境中。

但是炎癥對機體也有潛在的很大危害性，嚴(yán)重的過敏反應(yīng)可危及病人的生命；心包腔內(nèi)纖維素性滲出物機化可形成縮窄性心包炎，進(jìn)而影響心功能；發(fā)生于腦實質(zhì)或腦膜的炎癥可引起顱內(nèi)壓升高，甚至形成腦疝致使生命中樞受壓而造成病人死亡；此外聲帶急性炎癥水腫可導(dǎo)致窒息，等等。因此在一定情況下應(yīng)采取措施控制炎癥反應(yīng)。

任何能夠引起組織損傷的因素都可成為炎癥的原因。雖然致炎因子種類繁多，但可歸納為以下幾大類。

1.物理性因子高熱、低溫、放射線及紫外線等。

2.化學(xué)性因子包括外源性和內(nèi)源性化學(xué)物質(zhì)。外源性化學(xué)物質(zhì)有強酸、強堿等腐蝕性物質(zhì)及松節(jié)油、芥子氣等。內(nèi)源性化學(xué)毒物如壞死組織的分解產(chǎn)物及在某些病理條件下堆積于體內(nèi)的代謝產(chǎn)物如尿素等。

3.機械性因子 如切割、撞擊、擠壓等。

4.生物性因子細(xì)菌、病毒、立克次體、支原體、真菌、螺旋體和寄生蟲等為炎癥最常見的原因。它們通過在體內(nèi)繁殖，產(chǎn)生、釋放毒素直接導(dǎo)致細(xì)胞和組織損傷，而且還可通過其抗原性誘發(fā)免疫反應(yīng)導(dǎo)致炎癥。

5.免疫反應(yīng)各型變態(tài)反應(yīng)均能造成組織和細(xì)胞損傷而導(dǎo)致炎癥：Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)如過敏性鼻炎、蕁麻疹；Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)如抗基底膜性腎小球腎炎；Ⅲ型變態(tài)反在如免疫復(fù)合物性腎小球腎炎和Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)如結(jié)核、傷寒等等；此外還有某些自身免疫性疾病如淋巴性甲狀腺炎、潰瘍性結(jié)腸炎等。

損傷因子作用于機體是否引起炎癥，以及炎癥反應(yīng)的強弱不僅與損傷因子的性質(zhì)和損傷的強度有關(guān)，并且還與機體對損傷因子的敏感性有關(guān)，如幼兒和老年人免疫功能低下，易患肺炎，病情也較嚴(yán)重；接種過預(yù)防疫苗的兒童，對該病原體常表現(xiàn)不感受性等。因此，炎癥反應(yīng)的發(fā)生和發(fā)展取決于損傷因子和機體反應(yīng)性兩方面的綜合作用。

炎癥的基本病理變化包括局部組織的變質(zhì)（alteration）、滲出（exudation）和增生（proliferation）。在炎癥過程中這此病理變化按照一定的先后順序發(fā)生，一般早期以變質(zhì)和滲出變化為主。后期以增生為主，但三者是相互密切聯(lián)系的。一般地說，變質(zhì)屬于損傷過程，而滲出和增生則屬于抗損傷過程。

1．變質(zhì)炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)。變質(zhì)既可發(fā)生于實質(zhì)細(xì)胞，也可見于間質(zhì)細(xì)胞。實質(zhì)細(xì)胞常出現(xiàn)的變質(zhì)包括細(xì)胞水腫、脂肪變性、凝固性或液化性壞死等。間質(zhì)結(jié)締組織的變質(zhì)可表現(xiàn)為粘液變性，纖維素樣變性或壞死等。

致炎因子的直接損傷作用、炎癥過程中發(fā)生的血液循環(huán)障礙和炎癥反應(yīng)產(chǎn)物的共同作用，造成局部組織的變質(zhì)。因此變質(zhì)的輕重是由致炎因子和機體反應(yīng)兩個方面決定的。

2．滲出 炎癥局部組織血管內(nèi)的液體、蛋白質(zhì)和血細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入間質(zhì)、休腔、體表或粘膜表面的過程稱為滲出。以血管反應(yīng)為中心的滲出性病變是炎癥的重要標(biāo)志，在局部具有重要的防御作用。

炎癥滲出是由于局部血管通透性升高和白細(xì)胞為主動游出所致。在炎癥滲出液（exudate）內(nèi)蛋白質(zhì)含量較高，并含有較多的細(xì)胞成分和其碎屑。因而由炎癥所引起的漿膜腔滲出液，比重高于1.020，外觀混蝕，細(xì)胞含量多，這些有別于單純因靜脈回流受阻所形成的漏出液（transudate）。滲出液和漏出液均可在組織間質(zhì)聚積，造成水腫（edema），或在漿膜腔造成積液（hydrops）。

3．增生 在致炎因子、組織崩解產(chǎn)物或某些理化因子刺激下，炎癥局部的巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和纖維母細(xì)胞可增生。在某些情況下局部的上皮細(xì)胞或?qū)嵸|(zhì)細(xì)胞也可增生。正是這種增生反應(yīng)使損傷組織得以修復(fù)。許多生長因子參與刺激間質(zhì)和實質(zhì)細(xì)胞的增生，其機制與再生和修復(fù)過程相似。