第二節 脂質代謝
（一）脂肪酸（fattycaid）的分解代謝-脂肪動員
動物將脂肪酸以甘油三酯的形式貯存在脂肪組織內。一旦機體需要時，脂肪酶即可逐步水解甘油三酯為游離脂肪酸（freefat acid, FFA）及甘油并釋放入血以供其他組織氧化利用，這一過程稱為脂肪動員。調節這一過程的關鍵酶為激素敏感性甘油三酯脂肪酶。當禁食、饑餓或交感神經興奮時，腎上腺素、去甲腎上腺素、胰高血糖素等分泌增加，作用于脂肪細胞膜表面受體，激活腺苷酸環化酶，促進cAMP合成，激活cAMP-蛋白激酶，使胞液內甘油三酯脂及的調控敏感，故稱為激素敏感性脂肪酶。
脂肪分解成游離脂肪酸和甘油后進入血。血漿白蛋白具有結合游離脂肪酸的能力，脂肪酸不溶于水，與白蛋白結合后由血流運送至全身各組織，主要由心、肝、骨骼肌等攝取利用。甘油溶于水，直接由血液運送至肝、腎、腸等組織。在肝甘油激酶（glycerokinase）作用下，轉變為α-磷酸甘油，然后脫氫生成磷酸二羥丙酮，循糖代謝徑而代謝。
（二）脂肪酸的β-氧化
脂肪酸是人及哺乳動物的主要能源物質。供能方式是通過β-氧化，在O2供給充足的條件下，脂肪酸在體內被分解成CO2和H2O并釋放出大量能量以ATP形式供機體利用。除腦組織外，大多數組織均能氧化脂肪酸，但以肝和肌肉最為活躍。脂肪酸氧化的亞細胞器是線粒體，而脂肪酸是不能自由通過其內膜的。因此脂肪酸在進入線粒體之前必然被活化和轉載。
1．脂肪酸的活化-脂酰CoA的生成。
在ATP、CoASH、Mg2+存在下，脂酰CoA合成酶（acyl-CoAsynthetase）催化脂肪酸活化，生成脂酰CoA。
2.脂酰CoA進入線粒體
在線粒體內膜兩側有肉毒堿脂酰轉移酶(carnitine acyltransferase)Ⅰ和Ⅱ,該酶促進脂酰CoA將脂酰基轉移到肉毒堿生成脂酰肉毒堿.后者與載體結合進入線粒體內側,在內側由肉毒堿脂酰轉移酶Ⅱ催化脂酰肉毒堿轉變為脂酰CoA并釋放肉毒堿。
3．脂肪酸的β-氧化
在線粒體基質中疏松結合的脂肪酸β-氧化多酶復合體的催化下，從酯酰基的β-碳原子開始進行脫氫，加水，再脫氫及硫解等四步連續反應，脂酰基斷裂生成-分子比原來少兩個碳原子的脂酰CoA和-分子乙酰CoA。
4．脂肪酸氧化的能量生成
體內能量的重要來源之一是脂肪酸的氧化。以軟脂酸為例，進行7次β-氧化，生成7分子FADH2，7分子NADH+H+及8分子酰CoA。每分子FADH2通過呼吸鏈氧化產生2分子ATP，每分子ANDH+H+氧化產生3分子ATP，每分子乙酰CoA通過三羧酸循環氧化產生12分子ATP。因此一分子軟脂肪酸徹底氧化共生成（7×2）+（7×3）+（8×12）=131ATP。減去脂酸活化時耗去的2個高能磷酸鍵，相當于2個，ATP凈生成129分子ATP或129×30.5=3935KJ/mol。軟脂酸在體外徹底氧化成CO2及H2O時的自由能為971KJ。故其能量利用率為：
3935/9791×100%=40%
5．脂肪酸的其他氧化方式
除β-氧化之外，機體還存在脂肪酸氧化的其他方式：①不飽和脂肪酸的氧化。不飽和脂肪酸也在線粒體中進行β-氧化，所不同的是飽和脂肪素β-氧化過程中產生的脂肪烯酰CoA是反式△2脂烯酰CoA，而天然不飽和脂肪酸中的雙鍵均為順式。因此，需經線粒體特異的△3順→△2反脂烯酰CoA異構酶的催化，將△3順式轉變為β-氧化酶系所需的△2反式構型，然后沿β-氧化途徑進行代謝。②過氧化酶體脂肪酸氧化，除線粒體外，過氧化酶體中亦存在脂肪酸β-氧化酶系，它能使極長鏈脂肪酸氧化成較短鏈脂肪酸，而對較短鏈脂肪酸無效；在脂肪酸氧化酶（FAD為輔基）催化下，脫下的氫不與呼吸鏈偶聯產生ATP而是生成H2O2，后者為過氧化氫酶分解；③丙酸的氧化，人體含有極少量奇數碳原子脂肪酸，β-氧化后除生成乙酰CoA外，最終生成丙酰CoA。另外，支鏈氨基酸氧化亦可產生丙酰CoA。丙酰CoA經β-羧化及異構酶的作用可轉變為琥珀酰CoA，然后參加三羧酸循環而被氧化。
6．酮體的生成及利用
酮體是乙酰乙酸（acetoacetate），β-羥丁酸（β-hydroxybatyrate）及丙酮（acetone）三者的統稱。酮體是脂肪酸在肝分解氧化時特有的中間代謝物，因為只有肝具有合成酮體的酶系，但缺乏利用酮體的酶系。
酮體的利用，除肝外，肝外心、腎、腦及骨骼肌線粒體是較高活性的利用酶。其一是琥珀酰CoA轉硫酶，催化乙酸轉變為乙酰乙酰CoA，其二是乙酰乙酰CoA硫解酶催化乙酰乙酰CoA生成乙酰CoA，后者即可進入三羧酸循環而被氧化供能。其三是乙酰乙酸硫激酶，此酶可直接活化乙酰乙酸生成乙酰乙酰CoA，后者在硫解酶的作用下硫解為2分子乙酰CoA。
另外，β-羥基丁酸在β-羥丁酸脫氫酶的催化下，脫氫生成乙酰乙酸，然后循上述途徑代謝。而丙酮不能按上述方式活化，除隨尿排出外，在血中酮體劇烈升高時，可從肺直接呼出，總之，肝是生成酮體的器官，但不能利用酮體，而肝外組織不能生成酮體，卻可利用酮體。
（三）脂肪酸的合成代謝
長鏈脂肪酸以乙酰CoA為原料在胞液內由不同于β-氧化的脂肪酸合成酶及多功能酶等催化而完成。
1．脂肪酸合成酶系及反應過程
在乙酸CoA羥化酶的作用下，乙酰CoA羧化成丙二酸單酰CoA。
ATP+HCO3-+乙酰CoA→丙二酰CoA+ADP+Pi
在多酶體系或多功能酶的作用下，乙酰CoA與丙乙酰開始重復加成過程，每次延長二個碳原子。十六碳軟酯酸的生成，需經過連續的七步重復加成。
脂肪酸生物合成，從乙酰CoA合成丁酰-S-ACP為第一輪反應，七步反應分別有七種酶催化。①乙酰CoA羧化酶；②乙酰基-ACP轉移酶；③丙二酸單酰基-ACP轉移酶；④3-酮酰基-合成酶；⑤3-酮酰基-ACP還原酶；⑥3-羧酰基-ACP脫水酶；⑦3-烯酰基-ACP還原酶。七種酶催化完成七步反應最后生成丁酰-SACP。需指出的是在大腸桿菌中七種酶蛋白聚合在一起構成多酶體系，而高等動物，這七種酶活性都在一條多肽鏈上，屬多功能酶。
脂肪酸生物合成的碳鏈延伸循環過程是每輪新生成的酰基-SACP再與丙二酸單酰-SACP縮合，經還原、脫水和還原諸反應延伸兩個碳原子，這樣每輪循環，加上兩個碳原子。所以軟脂酸經七次循環即生成。
2，不飽和脂肪酸的合成
人體所含的不飽和脂肪酸主要有軟油酸、油酸、亞油酸、亞麻酸及花生四烯酸等。前兩種可由人體自身合成，而后三種則必須從食物攝取，因為人體缺乏相應的去飽和酶。
去飽和酶位于動物體內組織內質網上，其催化脫氫過程已基本明了。此氧化脫氫過程有線粒體外電子傳遞系統參與。該系統在有機毒物氧化或苯環上加氧等機體解毒過程中，也有重要作用。例如去飽和酶能使硬脂酸（18：0）脫去2H成油酸（18：1，△9）。
3．脂肪酸合成的調節
脂肪酸合成主要受二方面的調節：一是代謝物的調節作用。進食高脂肪食物以后或饑餓會使脂肪動員加強，肝細胞內脂酰CoA增多，可別構抑制乙酰CoA羧化酶，從而抑制體內脂肪酸的合成；進食糖類使糖代謝加強。NADPH及乙酰CoA供應增多，有利于脂肪酸的合成，同時糖代謝加強使細胞內ATP增多，可抑制異檸檬酸脫氫酶，造成異檸檬酸及檸檬酸堆積，透出線粒體，可別構激活乙酰CoA羧化酶，使脂肪酸合成增加，此外，大量進食糖類也能增加各種合成脂肪有關的酶活性從而使脂肪合成增強；二是激素的調節作用。胰島素是調節脂肪合成的主要激素，它能誘導乙酶羥化酶，脂肪酸合成酶乃至ATP-檸檬酸裂解酶等的合成，從而促進脂肪酸合成。胰島素還能促進脂肪酸合成磷脂酸。胰高血糖素，腎上腺素、生長素則與胰島素作用相反，通過抑制乙酰CoA羧化酶的活性，從而阻止脂肪酸的合成。
二、多不飽和脂肪酸的重要衍生物-前列腺素、血栓烷及白三烯前列腺素（prostglandins,PG）最早發現于精液，現知前列激腺素來源廣泛，種類繁多，但均為二十碳多不飽和脂肪酸的衍生物。血栓烷（thromboxane,TX）來自白細胞，是由二十碳多不飽和脂肪酸的衍生物，來自血小板。白三烯（leukotrienes，LT）來自白細胞，是由二十碳多不飽和和脂肪酸衍生而來。PG、TXA2及LT3幾乎參予了所有細胞代謝活動，并且與炎癥、免疫、過敏、心血管病等重要病理過程有關，在調節細胞代謝上亦具有重要作用。
（一）前列腺素（PG）、血栓烷（TX）及白三烯（LT）的合成
1．PG及TX的合成。
以花生四烯酸為原料，機體除紅細胞外，其他各組織均有合成PG的酶系。血小板內還有血栓烷合成酶。當細胞受外界剌激如血管緊張素Ⅱ（agniotensionⅡ）、緩激肽（bradydinin）、腎上腺素、凝血酶及某些抗原抗體復合物或一些病理因子（許多激活因素尚未清楚），細胞膜中磷脂酶被激活，使磷脂水解釋出花生四烯酸，在一系列的作用下，逐步合成PG和TX，其合成過程如圖1-1所示。
圖1-1 PG和TX合成示意圖
2．白三烯的合成
白三烯合成同樣以花生四烯酸為原料，在脂氧合酶（lipoxygenase）作用下，生成氫過氧化二十四烯酸（5-HPETE），后者在脫水酶作用下生成白三烯（LTA4）。LTA4在酶促作用下轉變成具有重要生物活性的化合物，如LTB4、LTC4、LTD4、及LTE4等。如圖1-2所示。
（二）血栓烷（TX），內過氧化物與環前列腺素（PGI2）
這兩種物質是與前列腺素有密切聯系的化合物。血栓烷A2（TXA2）由血小板內血栓烷合成酶催化合成。由于是首先在血小板內分離出而且分子內含有一個血栓烷，故名。血栓烷B2（TXB2）和6-酮基前列腺素F1a是TXA2和PGI2的降解產物，無生物活性。環前列腺素（PGI2）含有二個五碳環。故名，它是在人類動脈及靜脈最里面的內襯處合成（包括冠狀動脈內襯），由環前列腺素合成酶催化。
圖1-2 白三烯合成示意圖
三、膽固醇代謝（一）膽固醇（clolesterol）的消化吸收
膽固醇主要由機體自身合成，但亦從食物中少量攝取。膽固醇主要來自動物內臟、蛋黃、奶油、肉等動物性食品，植物性食品不含膽固醇，但含植物固醇，過多攝入植物固醇可抑制膽固醇的吸收。食物中膽固醇以游離膽固醇和膽固醇酯兩種形式存在，其中游離膽固醇占總量的85%～90%。膽固醇酯經膽汁酸鹽乳化后，在小腸中為胰膽固醇酯酶水解生成游離膽固醇。游離膽固醇與膽汁酸鹽，磷脂及脂肪的水解產物甘油一酯、脂酸等結合成混合微團，為小腸粘膜吸收。吸收的游離膽固醇80%～90%在腸粘膜細胞內，又與長鏈脂酸（主要是油酸）結合成膽固醇酯，后者大部分參入乳糜微粒（chylomicrons,CM），少量參與組成極低密度脂蛋白（verylowdensitylipoprotein, VLDL）經淋巴進入血循環。未被吸收的膽固醇在小腸下段及結腸被細菌還原轉化為類固醇隨糞便排出。
膽固醇的消化吸收可以由以下因素影響：①膽汁酸鹽，它促進脂類包括膽固醇及固醇酯的乳化，既有利于胰脂酶及膽固醇酯酶及膽固醇酯酶的作用，又有利于膽固醇的吸收；②食物脂肪，脂肪能促進膽汁分泌，其分解產物又是混合微團的重要成份，它還促進腸粘膜細胞合成乳糜微粒，故食物脂肪有利于膽固醇的吸收；③植物固醇，由于其結構與膽固醇相似，但不易吸收，攝入過多可抑制膽固醇的吸收；④纖維素、果酸可與膽汁酯鹽結合而促進其糞便排出，間接減少膽固醇的吸收；⑤某些藥物如消膽胺，系陰離子交換樹脂，它可與膽汁酸鹽結合，加速膽汁酸鹽的排泄，間接減少膽固醇的吸收。
（二）膽固醇的合成
1．合成部位
膽固醇合成部位除成年動物腦組織及成熟紅細胞外，幾乎在全身各組織內都可合成。但肝是主要合成場所，占合成總量的70%～80%。膽固醇合成酶系存在于胞液及光面內質網膜上，因此膽固醇的合成主要在胞液及內質網中進行。
2．合成過程
膽固醇合成部位以乙酰CoA為原料，而乙酰CoA主要產生于線粒體內，它不能自由通過線粒體內膜，需在線粒體內先與草酰乙酸縮合成檸檬酸，后者再通過線粒體內膜的載體進入胞液，然后在檸檬酸裂解酶的作用下，裂解生成乙酰CoA。這一過程是耗能的，每轉支1分子乙酰CoA，要耗去1分子ATP。由乙酰CoA合成膽固醇需要大量的NADPH+H+及ATP供給合成反應所需的氫和能量。每合成1分子膽固醇需18分子乙酰CoA，36分子ATP及16分子NADPH+H+。乙酰CoA及ATP大多來自線粒體中糖的有氧氫化，而NADPH則主要來自胞液中糖的磷酸戊糖代謝途徑。膽固醇合成步驟十分復雜，有近30步酶促反應大致可劃分為三個階段：
（1）甲羥戊酸的合成。在乙酰乙酰硫解酶的催化下，二分子乙酰CoA縮合成乙酰乙酰CoA；然后在羥甲基戊二酸單酰CoA合成酶（3-hydroxy-3-methylglutarylCoASynthase,HMG CoA Synthase）的催化下再與一分子乙酰CoA縮合生成痙甲基戊二酸單酰CoA（3-hydroxy-3methylglutarylCoA,HMGCoA）。HMGCoA是合成膽固醇及酮體的重要中間產物。在線粒體中，三分子乙酰CoA縮合成的HMGCoA裂解后生成酮體；而在胞液中生成的HMGCoA則在內質網HMGCoA還原酶（HMGCoA reductase ）的催化下，由NADPH+H+供氫，還原生成甲痙戊酸（mevalonicacid,MVA）。HMG CoA還原酶是合成膽固醇的限速酶，該步也是膽固醇合成的限速反應。
(2)鯊烯的合成。MVA（C6）由ATP提供能量，在胞液內一系列酶的催化下，脫羧、磷酸化生成活潑的異戊烯焦磷酸（△3-isopenterylpyrophosphate, IPP）和二甲基丙烯焦磷酸（3,3-dimetytlallypyrophosphate ,DPP）然后三分子活潑的5C焦磷酸化合物（IPP及DPP）縮合成15C的焦磷酸法呢酯(farnesylpyrophosfhate, EPP)。二分子15C焦磷酸法呢酯在內質網鯊烯合酶(squalenesynthase)的作用下，再縮合，還原即生成30C的多烯烴-鯊烯(squalene)。
圖1-3 膽固醇合成代謝圖
（3）膽固醇的合成。鯊烯為含30個碳原子的多烯烴，具有與固醇母相近似的結構。鯊烯結合在胞液中固醇載體蛋白（sterolcarrierprotein,SCP）上以內質網單加氧酶和環化酶等的作用，環化生成羊毛固醇，后者再烴經氧化，脫羧，還原等反應，脫云個甲基（次CO2形式后成27℃的膽固醇，如圖1-3所示。
3.合成調節
對膽固醇合成的調節主要是通過對HMGCoA還原酶活性的影響來實現的。
（１）饑餓與飽食。饑餓與禁食可抑制肝合成膽固醇。禁食使HMGCoA還原酶合成減少活性降低外，乙酰CoA，ATP，NADPH+H+的不足也是膽固醇合成減少的重要原因。相反攝取高糖、高飽和脂肪膳食后，肝HMGCoA還原酶活性增加，膽固醇的合成增加。
（2）膽固醇。它可反饋抑制肝膽固醇合成，主要是HMGCoA還原酶的合成。如圖1-3所示。
（3）激素。胰島素及甲狀腺素能誘導肝HMGCoA還原酶的合成，從而加速膽固醇的合成。胰高血糖素及皮質醇則能抑制則能抑制并降低HMGCoA還原酶的活性，因而減少膽固醇的合成。甲狀腺素除能促進HMGCoA還原酶的合成外，同時又促進膽固醇在肝轉變為膽汁酸，且后一作用較前者強，結果使血清膽固醇含量反而下降。
另外，膽固醇合成有明顯的晝夜節律性。午夜時合成最高，而中午合成最低，主要是肝HMGCoA還原酶活性有晝夜節律性所致。
（三）膽固醇的轉化
1．在肝內轉化成肝汁酸
正常人每天約合成1.0-1.5g膽固醇，其中約2/5（0.4-0.6g）在肝內轉變成膽汁酸，隨膽汁排入腸道。膽固醇在肝實質細胞的內質網7α羥化酶作用下，由NADPH+H+供氫，O2參加，7α-羥化生成7α-羥膽固醇。7α-羥化酶屬單加氧酶系，是膽汁酸合成的限速酶。7α-羥膽固醇在內質網3α-及12α-羥化酶的作用下，亦需NADPH+H+及O2參加，3α-及12α-羥化，然后17β側鏈經β-氧化脫去丙酰CoA即形成24C的膽酸。僅3α和7α-羥則生成鵝脫氧膽酸。二者再在肝細胞酶的催化下，分別與甘氨酸及牛磺酸結合即形成結合型的甘氨膽酸，牛磺膽酸，甘氨鵝脫氧膽酸及牛磺鵝脫氧膽酸。結合型的膽汁酸分泌入毛細膽管經膽管隨膽汁排入膽囊儲存或排入腸道。膽汁酸可反饋抑制7α-羥化酶從而抑制膽汁酸的合成。結合型的初級膽汁酸隨膽汁分泌入腸道后，在小腸下段及大腸中受細菌的作用，發生水解，生成游離型的膽汁酸隨膽汁分泌入腸道細菌作用下，使7α羥基脫氧，膽酸轉變為7-脫氧膽酸（7-deoxycholic acid）鵝脫氧膽酸轉變為石膽酸（ lithocholic acid）。在腸道細菌作用后生成的7-脫氧膽酸及石膽酸即次級膽汁酸。
膽汁酸排入腸腔后，大部分未經細菌作用的結合型膽汁酸（甘氨膽酸及牛磺膽酸）在小腸，主要是回腸，通過主動吸收經門靜脈回到肝，經腸道細胞作用后的游離型次級膽汁酸在大腸通過被動擴散進入門靜脈。然后進入肝。肝細胞將從腸道來的游離型次級膽汁酸轉變為結合型初級膽汁酸，與新合成的結合型膽汁酸一起，再分泌入毛細血管，經膽道又排入腸腔，這一過程稱為腸肝循環。每次由肝排入腸腔的膽汁酸95%以上均被重吸收再利用，僅小部分隨糞便排出。
膽汁酸生理作用是促進脂類的消化吸收。由于膽汁酸分子具有親水和疏水的兩個側面，是一種很好的乳化劑，能使疏水的酯類在水中乳化成細小的微團，既有利于消化酶的作用，又促進其吸收。另外，還可阻止膽固醇在膽汁中形成結石（沉淀）。膽固醇難溶于水，膽汁在膽囊中濃縮后膽固醇較易析出沉淀。而膽汁酸鹽卵磷酯，可使膽固醇分散形成成可溶性微團，使之不易形成結晶。若膽汁中膽固醇濃度過高或膽汁中酸鹽及卵類脂與膽固醇的比值降低（小于10：1），則膽固醇析出沉淀，引起結石。
2．膽固醇在肝外組織的轉化
膽固醇是腎上腺皮質、睪丸、卵巢等內分泌腺合成類固醇激素的原料。合成類固醇激素是膽固醇在體內代謝的重要途徑。
（1）腎上腺皮質激素的合成。腎上腺皮質的球狀帶、束狀帶及網狀帶分別能夠合成醛固酮、皮質醇（酮）、性激素。膽固醇是合成這些激素的原料。膽固醇在皮質細胞線粒體內膜的20α-羥化酶，22β-羥化酶及20，22碳鏈裂解酶的作用下，斷裂側鏈、釋出一分子異已醛（6C），生成21碳的孕烯醇酮，羥化反應需NADPH+H+及O2參加。然后孕烯醇酮輸出線粒體，在內質網異構酶的催化下，脫氫異構化生成21的碳的孕酮。孕酮是合成皮質激素的重要中間物，本身也具有激素活性，孕酮在17α、21β、11β及18羥化后，即可合成不同的皮質激素。
（2）睪丸酮的合成。睪丸間質細胞可直接以血膽固醇為原料合成睪丸酮。在17α-羥化酶及17，20碳裂解酸的作用下，膽固醇轉化睪丸酮。
（3）雌性激素的合成。睪丸酮是卵巢合成雌二醇的直接前體。卵巢獨有19-羥化酶，19-氧化酶及10,19碳裂解酶,在NADPH+H+及O2的參加下,睪丸酮的19位甲基氧化,三環芳香化轉變為苯環,形成雌二醇。雌二醇的生理活性最大，雌酮（estrone）及雌三醇（estriol）為其代謝產物。
圖1-4 膽固醇的主要代謝途徑
膽固醇代謝與其他脂質代謝密切相關，是脂蛋白代謝的一個組成部分。血清膽固醇水平高低反映了機體某些臟器的代謝障礙，如血清膽固醇升高的有關疾病有：①糖尿病（LDL）代謝異常等；②甲狀腺機能降低（膽固醇轉換成膽汁酸鹽減少）；③膽汁淤滯癥（排泄減少）；④家族性高膽固醇血癥（LDL受體缺乏）；⑤腎病綜合征（膽固醇合成亢進）。
血清膽固醇降低的有關疾病有：①甲狀腺機能亢進癥（轉變成膽汁酸鹽亢進）；②重病肝病（肝產生VLDL和HDL減少）；③吸收不良綜合征；④營養失調；⑤無或低β脂蛋白血癥（LDL減少）。如圖1-4所示。
四、脂肪、磷脂、糖脂代謝（一）脂肪代謝
脂肪的消化和吸收。膳食中的脂質主要為脂肪，此外還含少量磷脂，膽固醇等。在小腸經膽汁酸鹽有作用，乳化并分散成細小的微團后，再被消化酶消化。小腸含有胰腺分泌的胰脂酶（pancreaticlipase,PL），磷脂酶A2（phospholipaseA,PLA2），膽固醇酯酶（cholesterylesterase）及輔脂酶（colipase）。胰脂酶特異催化甘油三酯的1及3位酯鍵水解，生成2-甘油一酯（2-monoglyceride,MG）及二分子脂肪酸。胰脂酶必須吸附在乳化脂肪微團水油界面上，才能作用于微團內的甘油三酯。輔脂酶能于膽汁酸鹽及胰脂酶結合并促進胰脂酶吸附在微團的水油界面上，因而能增加胰脂酶的活性，促進脂肪的水解。磷脂酶A2催化磷脂2位酯鍵水解，生成脂肪酸及溶血磷脂。膽固醇酯酶促進膽固醇酯水解成游離膽固醇及脂肪酸。
脂類消化產物主要在十二指腸下段空腸上段吸收。中鏈脂肪酸（6-10C）及短鏈脂肪酸（2C-4C）構成甘油三酯，經膽汁酸鹽乳化后即可被吸收，在腸粘膜細胞內脂肪酶的作用下，水解為脂肪酸及甘油，通過門靜脈進入血循環。長鏈脂肪酸（12-26C）及2-甘油一酯吸收入腸粘膜后，在光面內質網轉酰酶（acylstransferase）的催化下，由ATP供給能量，2-甘油一酯加上2分子脂酰CoA，再合成甘油三酯。后者參入乳糜微粒的組成，經淋巴進入血循環。
（二）脂肪的合成
脂肪（酰基甘油三酯）是機體儲存能量的形式。肝、脂肪組織及小腸是合成甘油三酯的主要場所，以肝的合成能力最強。
甘油三酯合成原料是由葡萄糖代謝提供的甘油及脂肪酸。甘油三酯合成的兩條途徑，一是小腸粘膜細胞內由消化吸收的甘油一酯及脂肪酸在轉酰酶的催化下合成甘油三酯。二是在肝細胞及脂肪細胞進行的合成途徑-甘油二酯途徑。3-磷酸甘油在轉酰酶的作用下，加上2分子脂酰CoA生成磷脂酸（phosphatidicacid）。后者在磷脂酸磷酸酶的作用下，水解脫去磷酸生成1，2-甘油二酯，然后在轉酰酶的催化下，再加上1分子脂酰基即生成甘油三酯。
合成脂肪的三分子酸可為同一種脂肪酸，也可是三種不同的脂肪酸。合成所需的3-磷酸甘油主要由糖代謝提供。肝、腎等組織含有甘油激酶，能利用游離甘油，使之磷酸化生成3-磷酸甘油。脂肪細胞缺乏甘油激酶因而不能利用甘油合成脂肪。
（三）磷脂的代謝
1．甘油磷脂的合成和降解
甘油磷脂可在全身各組織細胞內質網合成，內質網含有合成磷脂的酶系。但以肝、腎及腸等組織最活躍，其合成原料是脂肪酸，甘油主要由葡萄糖代謝轉化而來，但多不飽和脂肪酸必須從植物油攝取，其他原料如磷酸鹽、膽堿（choline）、絲氨酸、肌醇（inositol）等可來自食物和體內合成。其合成過程有兩種，一是甘油二酯合成途徑。磷脂酰膽堿及磷脂酰及乙醇胺主要通過此途徑合成；二是CDP-甘油二酯合成途徑。肌醇磷脂（phosphatidylinositol）、絲氨酸磷脂（phosphatidyline serine）及心磷脂（cardiolipin）由此途徑合成，具體過程如下。
以上是磷脂合成的基本過程。此外磷脂酰膽堿亦可由磷脂酰乙醇胺從S-腺苷蛋氨酸獲得甲基生成。磷脂酰絲氨酸可由磷脂酰乙醇胺羥化或其乙醇胺與絲氨酸交換生成。甘油磷脂的合成是在內質網膜外側面進行，而在胞液中存在一類能促進磷脂在細胞內膜之間進行交換的蛋白質-磷脂交換蛋白（phospholipidexchange proteins）。不同的磷脂交換蛋白催化不同種類磷脂在膜之間進行交換。合成的磷脂通過這類蛋白的作用轉移至不同的細胞器膜上，從而更新其磷脂。
甘油磷脂的降解是由多種磷脂酶類（phospholipase）分別作用于甘油磷脂分子中的不同酯鍵。作用于1，2位酯鍵的酶分別稱為磷脂酶A1和A2，作用于溶血磷脂1位酯鍵的酶稱為磷脂酶B1，作用于3位磷酸酯鍵的酶稱為磷脂酶C，作用磷酸取代基間酯鍵的酶稱為磷脂酶D。通過以上多種酶的作用甘油磷脂最終分解為甘油、脂肪酸、無機磷酸。
2．鞘磷脂的代謝
全身各組織均可合成鞘磷脂，但以腦組織最為活躍。內質網有合成鞘氨醇酶系，鞘胺醇是各種鞘磷脂的前體物質，其合成過程為：
神經鞘磷脂以鞘氨醇為前體，在脂酰轉移酶的催化下，其氨基與脂酰CoA進行酰胺縮合，生成N-脂酰鞘氨醇后，者由CDP-膽堿供給磷酸膽堿即生成神經鞘磷脂。
鞘磷脂的降解過程類似于磷脂的降解，在多種磷脂酶的作用下，可逐步水解。神經鞘磷脂酶存在于腦、肝、脾、腎等細胞的溶酶體中，屬于磷脂酶C類，能夠使磷酸酯鍵水解，產生磷酸膽堿及N-脂酰鞘氨醇。
（四）糖酯的代謝
1．糖基甘油酯的生物合成
糖基甘油酯分子是由糖類、甘油和脂肪酸組成的。其組成與磷脂的區別只是磷是基團被糖基所取代，因此合成過程與磷脂有許多相似之處。動物體內合成糖酯最活躍的器官是腦，亞細胞部位是微粒體。微粒體含有催化生成二半乳糖基甘油二酯的酶系。
2．糖基甘油酯的降解
腦組織含有脂肪酶和半乳糖苷酶催化半乳糖基甘油酯的水解反應。腦微粒體的半乳糖脂酶水解半乳糖基甘油二酯。動物體只有神經組織含有糖基甘油酯，其濃度在髓鞘形成期開始升高，因為它的合成速度最快，而水解酶活力又相應降低。由此表明糖脂參與了髓鞘形成的過程。糖脂降解產物是脂肪酸、半乳糖、甘油。
3．糖鞘脂代謝
哺乳動物的糖脂在肝臟和脾臟周轉很快，但紅細胞發育期動物的腦組織與內膜結合的糖脂半壽期卻比較長。中性糖鞘脂的生物合成是通過在神經酰胺分子上順序添加單糖而合成寡糖鏈，催化這一反應的酶總稱為糖基轉移酶，糖基供體是糖核苷酸衍生物（UDP-半乳糖，UD-P葡萄糖等，單糖從它的核苷酸衍生物轉移給適宜的受體（底物）合成各種中性糖鞘脂。其中已糖苷神經酰胺的合成途徑有兩條。其一，是從鞘氨醇和UDP-半乳糖合成鞘氨醇半乳糖苷，由UDP-半乳糖：鞘氨醇β-半乳糖基轉移酶催化，再經一個酰基轉移酶合成1-0-半乳糖苷神經酰胺。但是已糖苷神經酰胺還是主要通過第二條途徑合成的，即鞘氨醇首先酰化產生神經酰胺，后者再經UDP-半乳糖：N酰基鞘氨醇半乳糖轉移酶催化合成1-0-半乳糖神經酰胺。
中性糖鞘脂的合成則是在多種糖基轉移酶的催化下逐步合成的。如半乳糖基轉移酶有催化生成α（1→4）糖苷鍵的酶，也有催化產生β（1→4）或β（1→3）糖苷鍵的酶；此外還有葡萄糖基轉移酶、巖藻糖基轉移酶、N-乙酰氨基葡萄糖基轉移酶β（1→3）和不止一種N-乙酰氨基半乳糖轉移酶催化產生β（1→3）糖苷鍵和催化產生а（1→3）糖苷鍵。
葡萄糖苷酶、N-乙酰、β-氨基乙糖苷酶、α-巖藻糖苷酶、芳香基硫酸酯酶和神經酰胺酶。由于糖鞘脂的分子結構復雜，因此每一類酶呈現多樣的底物專一性。糖硝酯被以上諸酶水解生成鞘氨醇、脂肪和酸糖基。