第八節 感染性心內膜炎
感染性心內膜炎（infective endocarditis）是指由病原微生物直接侵襲心內膜而引起的炎癥性疾病，在心瓣膜表面形成的血栓（疣贅物）中含有病原微生物。引起心內膜感染的因素有：①病原體侵入血流，引起菌血癥、敗血癥或膿毒血癥，并侵襲心內膜；②心瓣膜異常，有利于病原微生物的寄居繁殖；③防御機制的抑制，例如腫瘤患者使用細胞毒性藥物和器官移植患者用免疫抑制劑時。病因包括各種細菌、真菌及貝納特考克斯體（coxiella burnettii）等。因此，本病名稱宜用感染性心內膜炎，比舊名細菌性心內膜炎更為恰當。臨床經過與病原微生物有關，傳統分為急性和亞急性兩類，其臨床經過及病理變化均有所不同。
一、亞急性感染性心內膜炎亞急性感染性心內膜炎（subacute infective endocarditis）病程經過6周以上，可遷延數月，甚至1～2年。通常由毒力較弱的細菌引起（亞急性細菌性心內膜炎，subacute bacterial endocarditis）。最常見的是草綠色鏈球菌（streptococcus viridans）（約占75％），此菌為口腔、咽部的正常菌叢。在拔牙、扁桃體摘除術時可有一時性菌血癥，細菌亦可從感染灶（牙周炎、扁桃體炎）侵入血流。其次為牛鏈球菌（為寄居腸道的菌叢）。表皮葡萄球菌為皮膚菌叢，可污染靜脈導管及外置起搏器的導線而引起心內膜感染。泌尿生殖器器械檢查、前列腺切除術及腸手術后可引起腸球菌性心內膜炎。真菌性心內膜炎最常由白色念珠菌引起，特別是藥物成癮者使用污染的注射器或溶液而造成感染。此外，亦見于免疫抑制的患者。
亞急性感染性心內膜炎常發生于已有病變的瓣膜（如風濕性心內膜炎）或并發于先天性心臟病（如室間隔缺損、Fallot四聯癥等）。行修補術后的瓣膜亦易被感染。此型心內膜炎最常侵犯二尖瓣和主動脈瓣，并可累及其它部位心內膜。
【病變】
肉眼觀，可見在原有病變的瓣膜上形成疣贅物。瓣膜呈不同程度增厚、變形，常發生潰瘍，其表面可見大小不一，單個或多個息肉狀或菜花樣疣贅物。疣贅物為污穢灰黃色，干燥而質脆，頗易脫落而引起栓塞。病變瓣膜僵硬，常發生鈣化。瓣膜潰瘍較急性感染性心內膜炎者為淺，但亦可遭到嚴重破壞而發生穿孔（圖8-25）。病變亦可累及腱索。
圖8-25 亞急性細菌性心內膜炎
主動脈瓣上的贅生物，破壞瓣膜發生穿孔（圖中黑色碳棒示穿孔處）
鏡檢下，疣贅物由血小板、纖維素、細菌菌落、炎癥細胞和少量壞死組織構成，細菌菌落常被包裹在血栓內部。瓣膜潰瘍底部可見不同程度的肉芽組織增生和淋巴細胞、單核細胞及少量中性粒細胞浸潤。有時還可見到原有的風濕性心內膜炎病變。
【結局和合并癥】
本病的治愈率較高，但瘢痕形成極易造成嚴重的瓣膜變形和腱索增粗縮短，導致瓣口狹窄和（或）關閉不全（慢性心瓣膜病）。少數病例可由于瓣膜穿孔或腱索斷離而導致致命性急性瓣膜功能不全。
疣贅物內的病原菌可侵入血流，引起敗血癥，患者皮膚、粘膜和眼底常有出血點，這是由于血管壁受損，通透性升高所致。這種出血在臨床診斷上有一定意義。脾一般呈中度腫大，鏡下，脾單核吞噬細胞增生，脾竇擴張充血。由于碑功能亢進和草綠色鏈球菌的輕度溶血作用，患者常有貧血。
動脈性栓塞：瓣膜上的疣贅物頗易脫落，進入血流，可引起各器官的栓塞。動脈性栓塞最多見于腦動脈，其次為腎及脾動脈，冠狀動脈栓塞少見。由于栓子多來自血栓的最外層，不含微生物或者由于病原菌毒力弱在局部不能存活，因此多引起非感染性梗死。
免疫性合并癥：由于病原菌長期釋放抗原入血，可導致免疫復合物形成，伴有補體水平降低。高水平的循環免疫復合物可引起關節炎，指甲下線狀出血（subungual splinter haemorrhage）、紫癜及腎小球腎炎。后者大多為局灶性腎小球腎炎，少數病例為彌漫性增生性腎小球腎炎。皮膚可見紅色有壓痛的小結節（稱為Osler結節），但有認為是栓塞性而非免疫性病變。反之，皮膚活檢證明，紫癜乃免疫復合物沉積引起的脈管炎所致。腦內小動脈壁可發生纖維素樣壞死及炎性細胞浸潤，頗似結節性多動脈炎。被累小動脈可發生細菌性動脈瘤（mycotic aneurysm），可并發血栓形成或破裂引起腦出血。
二、急性感染性心內膜炎急性感染性心內膜炎（acute infective endocarditis）時由于被累心內膜常有潰瘍形成，故又稱為潰瘍性心內膜炎（ulcerative endocarditis）。此類心內膜炎起病急劇，多由毒力較強的化膿菌引起（急性細菌性心內膜炎，acute bacterial endocarditis），其中大多為金黃色葡萄球菌，其次為化膿鏈球菌。通常病原菌先在機體某局部引起化膿性炎癥（如化膿性骨髓炎、癰、產褥熱等），當機體抵抗力降低時（如腫瘤、心臟手術、免疫抑制等）病原菌則侵入血流，引起敗血癥并侵犯心內膜。此型心內膜炎多發生在本來正常的心內膜上，多單獨侵犯主動脈瓣，或侵犯二尖瓣。
【病變】
早期，瓣膜閉鎖緣上可見污穢黃色膿性滲出物覆蓋，瓣膜可被破壞，壞死組織脫落后形成潰瘍，其底部多有血栓形成。血栓、壞死組織和大量細菌菌落混合在一起，形成疣贅物（圖8-26）。此種疣贅物一般較大，質地松軟，灰黃色或淺綠色，易脫落而形成帶有細菌的栓子，可引起大循環一些器官的梗死和多發性栓塞性小膿腫（膿毒血癥）。嚴重者，可發生瓣膜破裂或穿孔和（或）腱索斷裂，可導致急性心瓣膜關閉不全而猝然致死。鏡下，瓣膜潰瘍底部組織壞死，有大量中性粒細胞浸潤及肉芽組織形成。血栓主由血小板、纖維素構成，混有壞死組織和大量細菌。
圖8－26 急性細菌性心內膜炎
主動脈瓣心室面上的疣贅物（↑）
過去此型心內膜炎病程頗短，患者可在數周至數月死亡。近年來，由于抗生素的廣泛應用，死亡率已大大下降。